ژن سرعت يا ACTN۳پروتييني را رمزگذاري ميكند كه سوخت و ساز را در الياف عضلاني داراي “كليد سريع” كنترل ميكند و نيروي مورد نياز را براي دو سرعت فراهم ميآورد.
اگر شما يك انسان ماقبل تاريخ بوديد توانايي دويدن بسيار سريع در مسافتهاي كوتاه را ترجيح ميداديد يا پيادهروي آرام در مسافتهاي طولاني را؟ اين سوال از جمله سوالاتي است كه با كشف ژن سرعت يا ACTN۳مطرح شده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از خبرگزاري فرانسه ، ژن ACTN۳پروتييني را رمزگذاري ميكند كه سوخت و ساز را در الياف عضلاني داراي “كليد سريع” كنترل ميكند و نيروي مورد نياز را براي دو سرعت فراهم ميآورد.
حدود ۱۸درصد جمعيت جهان يك نسخه مختصر اين ژن را دارند كه مانع از فعاليت پروتيين ياد شده ميشود. اين نسخه كوتاه شده با نام R۵۷۷Xدر بين قهرمانان موفق ورزشهاي استقامتي رايج است.
اما قهرمانان دو سرعت كه نياز به سرعت انفجاري دارند برعكس قهرمانان ورزشهاي استقامتي، داراي نسخه فعال ACTN۳هستند.
محققان به سرپرستي كاترين نورث استاد بيمارستان كودكان در وستميد در سيدني استراليا براي تحقيقات بيشتر يك دسته موش را پرورش دادند كه فاقد ژن ACTN۳بودند.
اين موشهاي فاقد ژن “ “ACTN۳و نيز موشهاي معمولي با ژن فعال ACTN۳ بر روي يك دستگاه تردميل قرار داده شدند كه با سرعت ميچرخيد تا زماني كه موشهاي معمولي خسته شدند.
برندگان اين دو استقامت موشهاي فاقد ژن ACTN۳بودند كه ميتوانستند به طور ميانگين،يك سوم بيشتر از همتايان خود بدوند.
علت اين امر اين است كه فقدان پروتيين ACNT۳را پروتيين ديگري به نام alpha-actnini-۲جبران ميكند كه سوخت و ساز عضلاني را به سمت يك مسير هوازي كارامدتر و روانتر هدايت مينمايد. در نتيجه، عضلات پايي كه “كليد سريع” دارند، ميتوانند بدون خستگي بارها و بارها منقبض شوند.
اين محققان نمودار ژنتيكي افرادي با تبار اروپايي و شرق آسيايي را بررسي كردند و نشاني از جهش در قطعه بزرگتري از رمز ژنتيكي در نزديكي R۵۷۷Xنيافتند.
اين شباهت، نشانه انتخاب مثبت است. ژنهايي كه به مبارزه براي بقا كمك ميكنند براي مدت طولاني به ژنوم انسان محلق ميشوند و ژنهايي كه دست وپا گيرند از بين ميروند.
به عبارت ديگر توانايي دويدن در مسافتهاي طولاني يك ويژگي ممتاز است كه گروه وسيعي از هوموساپينها يا انسان انديشه ورز از آن برخوردارند.
با توجه به قدمت طولاني حيات بشر، ميتوان گفت افزوده شدن اين ژن به انسانها نسبتا به تازگي رخ داده است.
اگر شما يك انسان ماقبل تاريخ بوديد توانايي دويدن بسيار سريع در مسافتهاي كوتاه را ترجيح ميداديد يا پيادهروي آرام در مسافتهاي طولاني را؟ اين سوال از جمله سوالاتي است كه با كشف ژن سرعت يا ACTN۳مطرح شده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از خبرگزاري فرانسه ، ژن ACTN۳پروتييني را رمزگذاري ميكند كه سوخت و ساز را در الياف عضلاني داراي “كليد سريع” كنترل ميكند و نيروي مورد نياز را براي دو سرعت فراهم ميآورد.
حدود ۱۸درصد جمعيت جهان يك نسخه مختصر اين ژن را دارند كه مانع از فعاليت پروتيين ياد شده ميشود. اين نسخه كوتاه شده با نام R۵۷۷Xدر بين قهرمانان موفق ورزشهاي استقامتي رايج است.
اما قهرمانان دو سرعت كه نياز به سرعت انفجاري دارند برعكس قهرمانان ورزشهاي استقامتي، داراي نسخه فعال ACTN۳هستند.
محققان به سرپرستي كاترين نورث استاد بيمارستان كودكان در وستميد در سيدني استراليا براي تحقيقات بيشتر يك دسته موش را پرورش دادند كه فاقد ژن ACTN۳بودند.
اين موشهاي فاقد ژن “ “ACTN۳و نيز موشهاي معمولي با ژن فعال ACTN۳ بر روي يك دستگاه تردميل قرار داده شدند كه با سرعت ميچرخيد تا زماني كه موشهاي معمولي خسته شدند.
برندگان اين دو استقامت موشهاي فاقد ژن ACTN۳بودند كه ميتوانستند به طور ميانگين،يك سوم بيشتر از همتايان خود بدوند.
علت اين امر اين است كه فقدان پروتيين ACNT۳را پروتيين ديگري به نام alpha-actnini-۲جبران ميكند كه سوخت و ساز عضلاني را به سمت يك مسير هوازي كارامدتر و روانتر هدايت مينمايد. در نتيجه، عضلات پايي كه “كليد سريع” دارند، ميتوانند بدون خستگي بارها و بارها منقبض شوند.
اين محققان نمودار ژنتيكي افرادي با تبار اروپايي و شرق آسيايي را بررسي كردند و نشاني از جهش در قطعه بزرگتري از رمز ژنتيكي در نزديكي R۵۷۷Xنيافتند.
اين شباهت، نشانه انتخاب مثبت است. ژنهايي كه به مبارزه براي بقا كمك ميكنند براي مدت طولاني به ژنوم انسان محلق ميشوند و ژنهايي كه دست وپا گيرند از بين ميروند.
به عبارت ديگر توانايي دويدن در مسافتهاي طولاني يك ويژگي ممتاز است كه گروه وسيعي از هوموساپينها يا انسان انديشه ورز از آن برخوردارند.
با توجه به قدمت طولاني حيات بشر، ميتوان گفت افزوده شدن اين ژن به انسانها نسبتا به تازگي رخ داده است.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات:
*دسته بندی :ورد
*نوع فایل : doc ( قابل ويرايش و آماده پرينت )
*تعداد صفحه 21 صفحه
*قسمتی از متن :